特應性皮炎(AD)又稱異位性皮炎、遺傳過敏性皮炎，是一種具有家族遺傳傾向，常伴有支氣管哮喘、過敏性鼻炎的慢性過敏性皮膚病。以嬰幼兒、青少年最為多見，具有病程長，嚴重影響患者生活質量的特點。特應性皮炎高發區多是發達國家和大城市，患者常見于日本、歐美等發達國家的青少年。
2001年6月，中日友好醫院皮膚科特應性皮炎課題組對北京地區9所幼兒園兒童進行流行病學調查顯示：特應性皮炎患病率達1.64%。2002年10月，中國醫學科學院中國協和醫科大學皮膚病醫院和北京中日友好醫院皮膚科首次對我國不同地區10個城市的1-7歲兒童進行特應性皮炎流行病學調查研究，特應性皮炎總患病率達2.78%。并且還有逐年上升的趨勢！
由于該病具有復發性高、治療難度大等特點，所以，努力尋找較為有效的治療方法已經成為各國皮膚科專家的研究課題重點。
硒對特應性皮炎的作用
硒是人體必需的微量元素，它進入人體之后，會以硒蛋白的形式發揮作用，人類共有25個基因編碼硒蛋白，其中谷胱甘肽過氧物化酶（GPXs）、硫氧還蛋白還原酶（TXNRDs）、硒蛋白S（SELS）、硒蛋白K（SELK）、硒蛋白M（SELM）和硒蛋白N（SELN）等與炎癥和免疫反應有關。
最新研究發現，特應性皮炎過程有氧化應激水平升高、Th1/Th2失衡、調節性T輔助細胞（Tregs）和胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP）表達異常的特征，而硒能通過硒蛋白的生物學功能來影響這些機制。
Tsukahara等人研究特應性皮炎與氧化應激時發現，患者的DNA氧化損傷標志物8-羥化脫氧鳥苷（8-OHdG）、脂質過氧化標志物丙烯醛-賴氨酸復合物和膽紅素氧化代謝物BOM明顯高于健康組，急性期特應性皮炎患者尿液中戊糖素（pentosidine，連續糖基化和氧化終產物）比健康組和慢性特應性皮炎組顯著升高，表明氧化應激和抗氧化防御參與特應性皮炎急性期的發病機制。
Hoffmann等人綜合目前關于硒影響免疫反應的機制，認為GPX和TXNRD通過平衡ROS和氧化還原反應來影響免疫反應。近年來，硒蛋白N以其在氧化還原信號傳導和鈣內穩態中的作用成為抗氧化防御的新角色。
硒蛋白的抗氧化機制不但影響細胞免疫而且影響體液免疫。Shrimali等人研究發現，硒蛋白在T細胞對T細胞抗原受體（TCR）刺激增殖反應中發揮關鍵作用。T細胞中硒蛋白缺乏可導致成熟T細胞減少和T細胞活化缺陷。在使用不同膳食硒水平喂養小鼠時，低和高硒組小鼠脾臟B細胞數目更少。循環記憶B細胞的數量受ROS（如超氧陰離子自由基和過氧化氫酶）影響，而硒被證明影響B細胞中這些活性氧的水平。
Th1/Th2平衡在特應性皮炎進展種發揮重要作用，理論認為，Th1細胞驅動“細胞”免疫通路對抗病毒和其他細胞內的病原體，消除癌細胞，并刺激遲型過敏性皮膚反應（變態反應）。Th2細胞驅動“體液”免疫通路，增加抗體產物對抗細胞生物。而硒可以影響這一平衡。
Tregs在防止過度免疫和慢性炎癥中發揮至關重要的作用，有實驗室研究不同硒水平對于小鼠的影響，發現Tregs的分化受膳食種硒水平的影響。
TSLP在過敏性疾病的發病機制起著重要的作用，它是過敏性疾病如過敏性鼻炎，哮喘和特應性皮炎的一種重要中間體，Moon和Kim研究硒如何抑制肥大細胞生成TSLP時，結果發現硒可以通過抑制TSLP用于治療炎癥和過敏性疾病。
綜上所屬，硒可以通過硒蛋白發揮生物學效應，在炎癥和免疫反應中扮演重要的角色，影響人類多種疾病過程，對于具有慢性復發性炎癥反應的特應性皮炎，硒可以通過抗氧化防御、平衡Th1/Th2、調節Tregs分化和抑制TSLP的表達來影響特應性皮炎。
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